ASTM A249 269 Bêhûz 310 lûleya pêlava polayê zengarnegir, Têkiliya hîpertensiya maddeya spî bi kalsîfikasyona arteria koroner re di mirovên saxlem de: lêkolînek xaçerê

Spas ji bo serdana Nature.com.Hûn guhertoyek gerokek bi piştgirîya CSS-ya sînorkirî bikar tînin.Ji bo ezmûna çêtirîn, em pêşniyar dikin ku hûn gerokek nûvekirî bikar bînin (an jî Moda Lihevhatinê ya di Internet Explorer de neçalak bikin).Wekî din, ji bo ku piştgirîya domdar misoger bike, em malperê bêyî şêwaz û JavaScript nîşan didin.
Sliders her slayd sê gotaran nîşan dide.Bişkojkên paş û paşê bikar bînin da ku di nav slaytan de bigerin, an jî bişkokên kontrolkerê slideyê yên li dawiyê bikar bînin da ku di her slaytê de bigerin.

ASTM A249 269 Seamless 310 Stainless Steel Coil Tube

Specifications:
1).Dirêj: 3.175-50.8mm (1/8"-2inc)
2).WT: 0,3 - 3 mm
3).Notên: 304 316304 304L 316 316L 310S 2205 2507 625 825 hwd.
4).Standard: GB/ISO/EN/ASTM/JIS, hwd.
7. Tolerans: OD: +/-0.01mm;Stûrahî: +/-0,01%.
8.Serface: Ronahî yan jî qijik û nerm
9. Materyal: 304, 304L, 316L, 321, 301, 201, 202, 409, 430, 410, alloy 625 825 2205 2507 hwd.
10. Packing: LCL bay poly doza darîn, FCL pola xwe an pola bay
11. Test: Hêza hilberandinê, hêza tîrêjê, pîvana hîdrapressê
12. Garantî:Partiya sêyem (mînak: SGS TV) sertîfîka ect.
13. Serlêdan: Decoration, mobîlya, çêkirina railing, çêkirina kaxez, otomobîl, hilberîna xwarinê, bijîjkî.
14: Awantaj: em hilberîner in. bi qalîteya baş û bihayek maqûl. em dikarin hemî hewcedariyên we bibînin. em pîşe ne

Hemî Pêkhatina Kîmyewî û Taybetmendiyên Fîzîkî yên ji bo Pola zengarnegir ku diherike:

Mal ASTM A269 Pêkhatina Kîmyayî % Max
C Mn P S Si Cr Ni Mo NB Nb Ti
TP304 0.08 2.00 0.045 0.030 1.00 18.0-20.0 8.0-11.0 ^ ^ ^ . ^
TP304L 0.035 2.00 0.045 0.030 1.00 18.0-20.0 8.0-12.0 ^ ^ ^ ^
TP316 0.08 2.00 0.045 0.030 1.00 16.0-18.0 10.0-14.0 2.00-3.00 ^ ^ ^
TP316L 0,035 D 2.00 0.045 0.030 1.00 16.0-18.0 10.0-15.0 2.00-3.00 ^ ^ ^
TP321 0.08 2.00 0.045 0.030 1.00 17.0-19.0 9.0-12.0 ^ ^ ^ 5C -0.70
TP347 0.08 2.00 0.045 0.030 1.00 17.0-19.0 9.0-12.0 10C -1.10 ^
Mal Tedawiya germê Germahiya F (C) Min. Hardness
Brinell Rockwell
TP304 Çare 1900 (1040) 192HBW/200HV 90HRB
TP304L Çare 1900 (1040) 192HBW/200HV 90HRB
TP316 Çare 1900(1040) 192HBW/200HV 90HRB
TP316L Çare 1900(1040) 192HBW/200HV 90HRB
TP321 Çare 1900(1040) F 192HBW/200HV 90HRB
TP347 Çare 1900(1040) 192HBW/200HV 90HRB
OD, inç OD Tolerans inch (mm) WT Tolerans % Dirêjahî tolerna înç (mm)
+ -
≤ 1/2 ± 0.005 (0.13) ± 15 1/8 (3.2) 0
> 1 / 2 ~ 1 1 / 2 ± 0.005 (0.13) ± 10 1 / 8 (3.2) 0
> 1 1 / 2 ~< 3 1 / 2 ± 0.010 (0.25) ± 10 3 / 16 (4.8) 0
> 3 1 / 2 ~< 5 1 / 2 ± 0.015 (0.38) ± 10 3 / 16 (4.8) 0
> 5 1 / 2 ~< 8 ± 0.030 (0.76) ± 10 3 / 16 (4.8) 0
8~< 12 ± 0.040 (1.01) ± 10 3 / 16 (4.8) 0
12~< 14 ± 0.050 (1.26) ± 10 3 / 16 (4.8) 0

Zêdebûna maddeya spî (WWH) li ser wênekêşiya rezonansa magnetîkî (MRI) ya mêjî vedîtinek hevpar e û tê zanîn ku nexweşiya keştiya piçûk di mejî de nîşan dide.Armanca lêkolîna me ev bû ku em têkiliya kalsiyûmê arteria koronar (CCA) bi WMH re vekolin û têkiliya di navbera WMH û faktorên xetereyê de ji bo atherosclerosis di nifûsek mezin a tendurist de zelal bikin.Vê lêkolîna paşverû 1337 mirovên ku di navendek bijîjkî ya nexweşxaneyek sêyemîn de MRI-ya mêjî û tomografiya kompîturê bi nirxandina CAC-ê re derbas kirin, vedihewîne.GVM ya mêjî wekî xalek Fazekas ji 2 xalan zêdetir li ser MRI ya mêjî hate destnîşankirin.Di heman demê de stenoza arterialî ya intracranial (ICAS) jî hate nirxandin û piştrast kirin dema ku anjîografiyê ji% 50 stenoz nîşan da.Komeleyên faktorên xetereyê, hejmarên CAC û ICAS bi HBG-ya mêjî re bi karanîna analîza regresyonê ya pir-variate hate nirxandin.Di vekolînek pirreng de, kategoriyên ku bi rêjeyên CAC-ê yên bilindtir re têkildariyek zêde bi hîpertansiyona perventrikular û kûr re bi rengek girêdayî dozê nîşan dan.Hebûna ICAS di heman demê de bi HBH-ya mêjî re têkildar bû, û di nav guhêrbarên klînîkî de, temen û hîpertansiyon faktorên xetereyê yên serbixwe bûn.Di encamê de, di nifûsên saxlem de, CAC bi girîngî bi WMH mêjî re têkildar bû, ku dibe ku delîl peyda bike da ku kesên di xetereya WMH-ya mêjî de bi referansa xala CAC-ê re nas bike.
Hîperintensiya maddeya spî (WWH) di rêzikên vegerandina berevajîkirinê (FLAIR) yên mêjî yên T2-giran û şilkirî (MRI) de dîtinek hevpar e.Her çend mekanîzmaya patofîzyolojîk a rastîn a HHH nenas e jî, hate destnîşan kirin ku ew bi faktorên xeternak ên atherosclerosis ên wekî pîrbûn, hîpertansiyon, şekir, cixare, û qelewbûn re têkildar e, ku tevkariya mekanîzmayên damarî ji bo pêşkeftina HHH3,4,5 pêşniyar dike. ,6.,7,8,9,10.Lêkolînên patholojîkî her weha destnîşan kirin ku HHH ji ber têkçûna yekrêziya damaran çêdibe, bi vî rengî piştrast dike ku HHH di mejî de refleksa nexweşiya keştiyên piçûk e11.Wekî din, SHG xwedî girîngiyek klînîkî ye ji ber ku hate destnîşan kirin ku bandorê li ser bûyer û pêşbîniya nexweşiyên neurolojîk ên cihêreng dike, di nav de kêmbûna cognitive, dementia, depresiyon, astengiya gavê, û stroke12,13,14,15,16,17,18, 19, 20, 21, 22, 23.
Nirxandina kalsiyûmê ya koronar (CAC) wekî pîvanek rehet û pêbawer a hesasiya kumulatîf a kesek ji atherosclerosis re tê hesibandin û hate destnîşan kirin ku bi derbeya iskemîk û stenoza damarên kranial, û hem jî bi nexweşiya dil a koroner re têkildar e24,25.Nexweşiya damarên mejî yên piçûk bi atheroskleroza damarên mezin ên intracranial re bi hêsanî pêk tê, ji ber ku damarên perforan ên piçûk ên ku maddeya spî peyda dikin ji damarên bingehîn ên mezin derdikevin.Gelek lêkolînan têkiliyek di navbera SHH û faktorên xetereyê de ji bo atherosclerosis an atherosclerosis carotid nas kirine, lêbelê, tenê çend lêkolînan li ser têkiliya di navbera bargiraniya SAS û SHH de sekinîne, û ev lêkolîn tenê di mezinan an zilamên 29, 30 de hatine kirin, 31 .32.
Bi zêdebûna hebûna neuroimaging di van salên dawî de, berbelavbûna bilind û girîngiya klînîkî ya HHH her ku diçe wekî pêşbînek kêmbûna cognitive û encamên stroke19,20,21,22,23 tê nas kirin.Motivasyona vê lêkolînê ev bû ku, ger CAC di pratîka klînîkî de were bikar anîn da ku xetera HHH, pêşbînkerek nexweşiyên cûrbecûr neurolojîk pêşbîn bike, ew dikare bibe amûrek hêsan û kêrhatî ji bo naskirina nexweşên ku dikarin jê sûd werbigirin. , wek MRI ya mêjî19,20,21,22,23.Me hîpotez kir ku di hejmareke mezin ji kesên saxlem de di nifûsa giştî de, HHH ji nêz ve bi bargiraniya CAC-ê re, nîşanek atherosclerosis-ê ve girêdayî ye.Digel vê yekê, me hewl da ku bi tespîtkirina faktorên xetereya klînîkî ya têkildar re mekanîzmayên ku di binê pêşkeftina HHH de ne, bibin alîkar.Ji ber vê yekê, armanca sereke ya vê lêkolînê ew bû ku têkiliya CAC bi WMH re di nav nifûsek tendurist de lêkolîn bike.Ya duyemîn, armanca vê lêkolînê ew bû ku têkiliya di navbera SHG û faktorên xetereyê de ji bo atherosclerosis zelal bike.
Ev lêkolîn li ser bingeha nifûsa giştî lêkolînek paşverû ya çarserî ye.Me li databasên elektronîkî yên beşdarên ku muayeneyên bijîjkî derbas kirin, di nav de MRI û anjîyografya rezonansê magnetîkî (MRA), li Nexweşxaneya Giştî ya Gangbuk Samsung li Seoul û Suwon di navbera Çile 2016 û Kanûn 2019 de. CT) û wênekirina mêjî wekî beşek ji muayeneyên laşî yên berfireh, ku li Koreyê rêgezên şopandina tenduristiyê yên hevpar in.Ji bo referansê, qanûnên Koreyî ji hemî karmendan re hewce dike ku bi rêkûpêk vekolînên bijîjkî yên salane an dusalane derbas bikin, ji ber vê yekê gelek beşdar karmend an endamên malbata karmendên pargîdaniyên cihêreng an rêxistinên hukûmeta herêmî ne.
Ji 3983 kesan, 2646 ji ber sedemên jêrîn hatine derxistin: a) nelihevkirina bi karanîna agahdariya bijîjkî ji bo armancên lêkolînê di pirsnameyek xweser a berî muayeneyê de (n = 376);heke ceribandinên dubare di heyamê de (n = 43) hatin kirin, kesên bi ceribandinên dubare hatin derxistin, û CT û wênekirina mêjî bi nirxandina CAC di heman rojê de an di navbera dema herî dawî de ji bo lêkolînê hatin hilbijartin;(c) dementia naskirî, nexweşiya Parkinson.dîrok, hîdrocephalus, emeliyata mêjî ya berê, tumora mêjî, nexweşiya moyamoya, stok an hemorrajî (n = 47);(d) kesên bi birînên mêjî yên girîng ên ku ji hêla analîza wêneyê ve hatine tespît kirin, mînakî, ji ber encephalomalaciaya berê ya ji ber felcê (pîvana pîvana mezintir ji 15 mm mezintir) an hemorrajiya trawmatîk a kevn, malformasyona arteriovenous, an birîna neoplastîk (n = 46);(e) kesên bi MRI an MRA ji bo analîzkirina wêneyê ne qalîteya wan e (n = 2);(f) kesên ku li ser pîvana CAC (n = 1796);(g) kesên ku nebûna daneyên jimarî yên ku ji bo analîzê hewce ne, tevî indeksa girseya laş (BMI) û astên homocysteine ​​(n = 336).Nexşeya herikandinê ji bo berhevkirina beşdarên lêkolînê di Xiflteya 1 de tê nîşandan.
Tevne nexşeyek ji beşdaran.Wêneya rezonansê ya magnetîkî ya MRI, anjîografiya rezonansê ya magnetîkî ya MRA, hîpertensiya maddeya spî ya periventrikular PVWMH, hîpertensiya maddeya spî ya kûr DWMH.
Bi vî rengî, 1337 mijar (navgîniya temenê 51,63 ± 9,20 sal, rêza temenê 20-89 sal, 1157 [86,54%] nexweşên mêr) beşdarî vê lêkolînê bûn.Hemî beşdar bi paşverû ji bo dîtinên klînîkî û radyografî hatin nirxandin.Ev lêkolîn li gorî prensîbên Danezana Helsinkiyê hate kirin û ji hêla Lijneya Lêkolînê ya Saziyê (IRB) ya Nexweşxaneya Gangbuk Samsung (IRB No. 2020-12-036-006) ve hate pejirandin.IRB li Nexweşxaneya Kangbuk Samsung ji ber karanîna daneyên nenaskirî û sêwirana lêkolînê ya paşverû dev ji daxwaza razîbûna agahdar berda.Hemî rêbazên lêkolînê li gorî rêwerz û rêzikên têkildar hatine kirin.
Me daneyên klînîkî yên takekesî berhev kir, di nav de zayend, temen, BMI, tansiyona xwînê systolic û diastolîk, dîroka cixarekêşanê, çalakiya laşî, û teşhîs û dermankirina hîpertansiyon, şekir, hîperlîpîdemî, û nexweşiya dil koroner.Ji pirsnameyên xwe-rêveber ên standardkirî, me daneyên li ser dîroka bijîjkî û dîroka cixarekêşanê ya her kesek berhev kir, û hem jî ew bi rêkûpêk ji 10 deqîqeyan zêdetir bi kêmî ve 3 caran di hefteyê de bi çalakiya laşî ya tund re mijûl bûn.
Ji ber ku hemû beşdar hatibûn plankirin ku li Navenda Bijîşkiya Giştî ya Ganbuk Samsung Hospital were muayene kirin, testên laboratîf di heman rojê de wekî MRI ya mêjî û MRA piştî rojiyek 12 demjimêran hatin kirin, û daneyên glukoz, hemoglobîna glycated (HbA1c), asta Kolesterolê tevahî, kolesterolê LDL, kolesterolê HDL, trîglîserîd û homocysteine.
Hîpertansiyona arterialî wekî girtina heyî ya dermanên antîhîpertansiyonê, tansiyona xwînê systolic ≥ 140 mmHg hate pênase kirin.an tansiyona xwînê diastolîk ≥ 90 mmHg33.Diyabet wekî karanîna dermanên antîdiabetîk ên heyî, glukoza xwînê ya rojiyê ≥ 126 mg/dL, an jî HbA1c ≥ 6,5% hate pênase kirin.Dislipidemia wekî karanîna heyî ya dermanên kêmkirina lîpîdê, kolesterolê giştî ≥240 mg/dl, kolesterolê lîpoproteînên dendika kêm ≥160 mg/dl, kolesterolê lîpoproteînên dendika bilind <40 mg/dl, an jî trîglîserîdên lîpoproteînên dendika bilind <40 mg/dl ≥235000 hate diyarkirin.
Hemî beşdaran MRI-ya mêjî û MRA-ya ku bi serê heşt-kanal ve tê bikar anîn bi karanîna skanerek MRI-ya 1.5 T (Optima MR360, GE Healthcare, Milwaukee, Wisconsin an Signa HDxt, GE Healthcare, Milwaukee, Wisconsin) derbas kirin.Protokola wênekêşandinê ji wêneyên girankirî yên T1-ê (dema dubarekirinê [TR]/dema echo [TE] = 417-450/9 ms an 400-450/10 ms), wêneyên bi giraniya T2 (TR/TE = 4343-4694) pêk tê. ) ./100-110 ms an jî 4084-4494/95-104 ms), Wêneyên FLAIR (TR/TE = 11000/127-138 ms an 8800/128-130 ms) û wêneyên dema firînê (TOF) 3D (TR /TE = 28/7 ms an 27/3 ms, qalindahiya perçe = 1,2 mm).Stûrahiya perçeyê ji bo hemî protokolên wênekêşiyê ji bilî TOF MRA 5 mm bû.
Rêjeya WMH ya perventrikular û kûr li gorî pîvana Fazekas1 ya her mijarê ji hev cuda hate nirxandin, wekî ku di Figure 1-a serhêl de tê xuyang kirin.PVWMH bi vî rengî hate jimartin: 0=tune, 1=kap an xêzika zirav, 2=haloya nerm, 3=hipertensiya perventrikular a nerêkûpêk ku di nav maddeya spî ya kûr de dirêj dibe.DWMH bi vî rengî tê dabeş kirin: 0 = tunebûn, 1 = xalî, 2 = birîn dest bi hev dibin, 3 = deverên mezin ên hevgirtinê.Ji ber ku mêjî HBH pola 2 an bilindtir tê zanîn ku ji hêla klînîkî ve girîng e ji ber ku ew mêldarê nîşan û pêşkeftinê ye, me nexweşên bi Fazekas xalên 2 û 3 li PVBVH û DGBV36,37 dabeş kirin.
Analîza TOF MRA, li ser bingeha nêzîkatiya nexweşiya intracranial ya nîşankirî ya warfarin-aspirin (WASID), stenoza arteriya intracranial (ICAS) wekî stenoza arteriya intracranial ji% 50%38 mezintir destnîşan dike.Damarên ku di analîzê de cih digirin xwînbera karotîdê ya hundurîn ji beşa şikeftê heya beşa M2 ya damariya mêjî ya navîn, beşa A2 ya xwînbera mêjî ya pêşiyê, beşa P2 ya damariya mêjî ya paşîn, damariya basilar û ya intracranial bûn. tamar.beşa damariya vertebral.
Hemî nirxandinên radyolojîk ji hêla neuroradiologist (JYK) ve hatin kirin, ku ji hemî daneyên klînîkî û laboratîfê hay nebû.Pêbaweriya pîvana dîtbarî ya di navbera çavdêran de ji hêla radyografek perwerdekirî ya duyemîn (JYC) ve li ser 700 mijarên ku bi rasthatinî hatine hilbijartin û di navberek 2 mehan de piştî xwendina yekem hate nirxandin.Pêbaweriya di hundurê çavdêr de binirxînin.Nirxandinên dîtbar ên PVWMH, DWMH, û ICAS pisporên nav-pisporê baş nîşan dan (kapaya girankirî ya Cohen: 0.7, 0.81, û 0.67, bi rêzê; n = 700) û di hundurê pispor de (kapa bi giraniya Cohen: 0.92, 0.88, 65, bi rêzê; n = 1339) protokol.
Pîvana CAC di kesên ku di CT-ê de derbas bûn de hate nirxandin ku CAC di nav 5 salan de MRI û MRA39 mêjî binirxînin.Ji hezar û 337 kesan, 686 di heman rojê de û 651 jî di rojek din de di nav 5 salan de pişkek mêjî kirin.
Navendên Seoul û Suwon lûleya mAc (310 mA × 0,4 s) bi qalindahiya 2,5 mm, dema zivirîna 400 ms, voltaja boriyê 120 kV, û modulasyona dozê ya girêdayî 124 ECG bikar anîn.Li gorî Agatston et al.40, CAC ji 4 damarên koroner ên epîkardî yên sereke (çep sereke, çepê daketî, circumflex çep, û damarên koroner ên rast) hate hesibandin.Teknîsyenê CT-ê ji hêla agahdariya di derbarê mijarê de kor bû û xala CAC bixweber bi karanîna nermalava HEARTBEAT-CS (Philips, Cleveland, OH, USA) hate destnîşankirin.Pûanên CAC li sê koman têne dabeş kirin: 0, 1-100, û > 100.
Taybetmendiyên bingehîn di navbera mijarên bi û bê WMH mêjî de bi karanîna testa χ2 ji bo guhêrbarên kategorîk û testa T-ya Student an testa Mann-Whitney ji bo guhêrbarên domdar, wekî ku guncan e, hate berhev kirin.Guherbarên ku bi gelemperî hatine belav kirin wekî navînî ± veguheztina standard hatine pêşkêş kirin, dema ku guhêrbarên ne-normal hatine belav kirin wekî rêza navîn û navquartilî hatine pêşkêş kirin.Guherbarên dummy ji bo nirxên winda yên guhêrbarên kategorîk hatin destnîşan kirin.
Analîza regresyonê ya lojîstîkî ya pirreng hate kirin da ku rêjeyên şansê (ORs) û 95% navberên pêbaweriyê (CIs) hesab bike da ku têkiliya di navbera xalên mêjî WMH û CAC û faktorên xetereyê de ji bo atherosclerosis binirxîne.Ji ber ku belavbûna HHH bi temen re zêde dibe û li gorî zayendê diguhere, hemî analîzên pirreng têne kirin da ku têkiliyên di navbera guhêrbarên din û HHH18 de ji bo temen û zayendê verastkirî binirxînin.Modelek din a paşvekêşana lojîstîkî ya pirreng hate bikar anîn da ku binirxîne ka xala CAC bi SHG mêjî re têkiliyek serbixwe heye, tewra piştî ku faktorên xetereya atherosclerosis û ICAS wekî faktorên tevlihev ên ku di raporên berê de hatine ragihandin ku bi SHH re têkildar in10, 26, 27, 41. Modela 1 ji bo temen û zayendê hate sererast kirin, Modela 2 ji bo temen, zayend û faktorên xetereyê yên ji bo atherosclerosis (BMI, hîpertansiyon, şekir, dyslipidemia, cixarekêşê niha an berê, werzîşa birêkûpêk, dîroka nexweşiya arteria koroner û asta cystine) hate sererast kirin.eyar kirin;Modela 3 ji bo temen, zayend, faktorên xetereyê ji bo atherosclerosis, û hebûna ICAS ve hate verast kirin.Hebûna WMH ya mêjî li gorî kategoriyên xala CAC-ê bi karanîna xala CAC 0 wekî pîvanek hate nirxandin.
Analîza statîstîkî bi karanîna guhertoya Stata 16.1 (StataCorp, College Station, Texas, USA) û guhertoya R studio 3.6.3 (RStudio, Boston, Massachusetts, USA) hate kirin.P-nirxên du-dil <0.05 ji hêla statîstîkî ve girîng têne hesibandin.
Taybetmendiyên bingehîn ên 1337 kesan di Tablo 1 de têne xuyang kirin. Temenê navînî yê beşdaran, ku ji dema MRI ya mêjî ve hatî texmîn kirin, 51,63 ± 9,20 sal bû, û 86,54% ji nifûsa lêkolînê mêr bûn.Faktorên xetereyê yên sereke ji bo atherosclerosis di vê komê de cixareya niha an berê (57,82%), dûv re dyslipidemia (51,76%) û hîpertansiyon (28,65%) bûn.Di warê guherbarên radyolojîk de, 158 nexweş (11,82%) PVWMH, 148 (11,07%) DWMH, û 21 (1,57%) ICAS hebûn.Di warê xala CAC de, 849 mijaran (63.5%) xwediyê xala CAC ya 0 bûn, 332 (24.83%) di navbera 0 û 100 de, û 156 (11.67%) ji 100-an mezintir bûn.
Di vekolînek yekalî de, temen, zayend û pir faktorên xetereyê ji bo atherosclerosis, ji bilî BMI, dyslipidemia, û cixarekêşana heyî an berê, bi hebûna HHH ya mêjî re girîng bûn (p <0,05) (Table 2).Kesên bi PVWMH û DWMH pîr bûn û ji kesên bê PVWMH û DWMH xwedî barek hîpertansiyon, şekir, dîroka nexweşiya arteria koroner, CAC, û ICAS mezintir bûn.Di analîzek yekalî de, rêjeyek bilind a jin û mijarên di koma WMH de ragihand ku ew bi rêkûpêk werzîşê dikin.Di koma PVWMH de navînî (navbera navquartile; IQR) CAC 62 (IQR 0-269.5) û di koma DWMH de 46.5 (IQR 0-192) bû.Dabeşkirina kategoriyên CAC-ê ji hêla hebûna PVWMH û DWMH ve di Fig.2. Rêjeya kategoriyên bi pûanên CAC-ê bilindtir bi dereceya WMH ya hevgirtî zêde bû.
Ji sedî kategoriyên xala CAC-ê li ser bingeha hebûna PVMWH (a), DWMH (b), û PVWMH an DWMH (c).Kalcifîkirina damarên koroner ên SAS, hîpertensiya maddeya spî SHG, hîpertensiya maddeya spî ya perventrikular HVBV, hîpertensiya maddeya spî ya kûr SHVH.
Analîza regresyonê ya pirguhar ji bo temen (OR 1.13; 95% CI 1.10-1.16; OR 1.11; 95% CI 1.08-1.14) û hîpertansiyon (OR 2.29; 95% CI 1.50-3.50, 1.30-1.50, 1.30-1.16, 1.30-1.14) hatî sererast kirin. .bi rêzê) PVWMH e piştî ku ji bo temen, zayend, faktorên xetereya atherosclerosis (BMI, hîpertansiyon, şekir, dyslipidemia, cixarekêşê niha an berê, werzîş, dîroka nexweşiya arteriya koroner, û astên homocysteine) û pêşbîniyên klînîkî yên girîng ên serbixwe yên DWMH û ICAS (hemû p <0,05) (Table 3).Di navbera WMH û zayendî, BMI, şekir an dyslipidemia, dîroka cixarekêşanê, an werzîşê ya birêkûpêk de têkiliyek girîng tune.
Tewra piştî verastkirina ji bo faktorên tevlihev, kategoriyên bi pûanên CAC-ê bilindtir têkiliyek bi GMI-ya mêjî re bi rengek girêdayî dozê li gorî kategoriyên referansê yên bi xala CAC 0 nîşan didin. OR 5.45; 95% CI 3.11-9.54 an 3.66; 95% CI 2.10-6.38) ji kategoriyên bi hejmarên CAC yên ji 0 heta 100 (OR 2.22; 95% CI) têkiliyek mezintir nîşan da.1.36-3.61, OR 1.59;95% CI 0.98-2.58).Dema ku hevberdana bi CAC-ê re di navbera komên PVWMH û DWMH de, her sê modelên analîzê yên pirrengî di her du kategoriyên xalîkirina CAC-ê de têkiliyên bilindtir bi PVWMH re destnîşan kirin.Hebûna ICAS bi PVWMH re jî têkiliyek girîng nîşan da (OR 3.97, 95% CI 1.31-12.06) û DWMH (OR 7.11, 95% CI 2.33-21.77).
Ji bo hemî modelên paşvekêşanê ji bo nirxandina pirrengiya potansiyel hejmûnên enflasyonê yên variansê hatin hesibandin, û pirhevrêziyek pirsgirêk nehat dîtin (Tabloya Pêvek 1 serhêl).
Di vê lêkolînê de, xetera SHH ya mêjî bi zêdebûna xala CAC-ê re bi rengek girêdayî dozê zêde bû, û encam ji hêla statîstîkî ve girîng bûn piştî ku ji bo faktorên xetereya hevgirtî yên ji bo atherosclerosis verast kirin.Encamên me bi lêkolînên berê re hevaheng in ku têkiliyek di navbera CAC û anormaliyên MRI-ya mêjî de destnîşan dikin, bêtir piştgirî didin têkiliya CAC bi atherosclerosis keştiya piçûk a mêjî û her weha atherosclerosis damarek mezin29,30,31,32.
Balkêş e, di her sê modelên analîzê yên pirreng de, OR-yên ji bo xalên CAC-ê di koma PVWMH de ji koma DWMH piçekî bilindtir bûn.Dibe ku ev cûdahî ji ber vê yekê be ku cûdahiyên di pêvajoyên patofîzyolojîk û faktorên xetereyê de di navbera PVWMH û DWMH11,42,43 de têne hesibandin.PVWMH bi gelemperî di her du nîvsferên mêjî de bi awayekî simetrîk hene, nexweşiyek perfuzyonê ya belavkirî pêşniyar dike, dema ku DWMH bi gelemperî xwedan dabeşek asimetrîk e, ku pêşniyar dike ku ew ji ber nexweşiyek perfusionê ya focal ve têne çêkirin.Ji ber ku devera periventrikular ji hêla damarên termînalê yên medullaya dirêj û şaxên perforandî ve tê peyda kirin [45], ew bi taybetî xeternak e dema ku mekanîzmayên otoregulatorî yên ji bo domandina perfusyona mêjî ya domdar ji hêla arterioskleroza an hîalînoza lîpoîd ve têne asteng kirin [46, 47, 48, 49].Hîpoperfusion û iskemî pêş dikeve.Bi taybetî, gelek lêkolînan destnîşan kirin ku diyardeyên atherosclerosis pergalî, yên wekî hîpertansiyon, şekirê şekir, û hebûna atherosclerosis aortîk, bi gelemperî bi PVWMH50,51,52,53 ve girêdayî ne, ku piştgirî dide dîtinên me yên ku xala CAC, temen û arterial. hîpertansiyon ji bo PVWMH ji DWMH di hemî modelan de OR-yên bilindtir bû.
Di vê lêkolînê de, hebûna ICAS ji nêz ve bi HHH-ya mêjî re têkildar bû, encamek ku meriv dikare bi vê yekê were ravekirin ku stenoziya girîng a damarên mezin ên intracranial perfusiona mejî ya herêmî an herêmî kêm dike, û ev hîpoperfusiona kronîk beşdarî hîalînoza rûn dibe, ku ev in. mekanîzmayên bingehîn.pêşveçûna WMH 26.54.
Li gorî gelek lêkolînên berê3, 27, 28, 55 ên ku di komên etnîkî yên cihêreng de hatine kirin, lêkolîna me jî destnîşan kir ku temen û hîpertansiyon bi rengek serbixwe û girîng bi HBG mêjî re di analîzek pirreng de têkildar bûn.Lêbelê, têkiliya di navbera HHH û faktorên din ên xetereyê de ji bo atherosclerosis di raporên berê de encamên tevlihev nîşan daye27,28,37,56.Sedemên van encamên cihêreng dibe ku ji ber cûdahiyên di nifûsa lêkolînê de, pîvanên ji bo destnîşankirina faktorên xetereyê, an rêbazên ku ji bo analîzkirina WMH têne bikar anîn, yên ku hewceyê lêkolînek din in.
Gelek sînorkirinên vê lêkolînê divê bêne destnîşan kirin.Ya yekem, ev lêkolînek paşverû ya nifûsa Asyayî ya li navendek bijîjkî ya monobrand e.Dibe ku metirsiya nelirêtiya hilbijartinê hebe ji ber ku hejmareke mezin ji beşdarên lêkolînê di temenê xebatê de bûn, û zêdetirî nîvê wan mêr bûn, ji ber taybetmendiyên bêhempa yên Koreya Başûr, ku hewce dike ku pargîdan bi rêkûpêk karmendên xwe bişopînin.Ji bo kêmkirina alîgiriyê di lêkolînên kohortê de, divê lêkolînên demdirêj, dirêj û paşerojê yên wekî Lêkolîna Rotterdam57 an Lêkolîna Framingham58 bêne kirin.Berê, gelek rapor hebûn ku Lêkolîna Rotterdam bikar tînin da ku balê bikişînin ser têkiliya di navbera SHG mêjî û faktorên xeternak ên cihêreng ên ji bo Komeleya atherosclerosis di navbera hevrêz û lêkolînên Framingham 4,59,60,61,62,63 de.Lêbelê, ji ber ku yek ji lêkolînên heyî li ser têkiliya di navbera SHG û CCA de di nifûsa normal de nesekine, encamên me têkildariya klînîkî ne.Ya duyemîn, ji ber ku analîza MRI bi dîtbarî ji hêla radyologan ve tête kirin, dibe ku objektîv ne bes be.Lêbelê, me hewl da ku em vê sînordariyê derbas bikin bi tevlêbûna hejmareke mezin a beşdaran û pênasekirina mijarên bi kêmî ve WMH-ya navîn an bilindtir wekî komek erênî.Wekî din, me ceribandinên pêbaweriya nav-çavdêr û hundurîn-çavdêr pêk anîn, û encam lihevhatinek baş nîşan da.Di heman demê de berê hate ragihandin ku di navbera rêbazên nirxandina dîtbarî de bi karanîna pîvana Fazekas û analîza volumetricî ya ku ji bo nirxandina pola WMH64,65 tê bikar anîn de têkiliyek bilind heye.Ya sêyemîn, kesên bi birînên mêjî bi karanîna pirsnameyek xwe-rêveberî ku tê de dîroka bijîjkî ya berê û analîzkirina wêneya kesên bi nexweşiya eşkere vedihewîne hate derxistin û dibe ku kesên bi nexweşiya subklînîk fîltre nekin.Wekî din, bernameya MRI-ya mêjî ya ji bo şopandina tenduristiyê li nexweşxaneya me dîmenên pêşkeftî nagire, ji ber vê yekê îhtîmal heye ku teşhîsa birînên mêjî yên pêşkeftî yên ku li ser wêneyên T1-weighted, T2-weighted and FLAIR ne diyar in, û rêjeya rastbûna bilind e.Li gorî pêşkeftina MRA, hebûna ICAS wekî kêm kêm hate nirxandin.Çaremîn, ji ber ku piraniya beşdarên vê lêkolînê ji nifûsek saxlem bûn û piraniya wan nexweşiyek wan tune bû, rêjeya mijarên ku ji ICAS diêşin nisbeten piçûk bû.
Lêbelê, vê lêkolînê ji lêkolînên berê bêtir mirovên tendurist vedihewîne ku li têkiliya di navbera SHG û SAS-ê de digerin, û li gorî zanîna me, ev yekem lêkolîn e ku mezinên tendurist bêyî diyarkirina zayend an temen vedihewîne.Sînorên lêkolînê 31,32.
Girîngiya WMH ya mêjî û nexweşiyên neurolojîk ên cihêreng ên têkildar ên mîna dementia û stroke ji ber zêdebûna berbiçav a hebûna wêneya mêjî û bendewariya jiyanê tê ronî kirin, lê ev nexweşî bêserûber dimînin.Hebûna birînên HHH di mêjî de bi kêmbûna hişmendî, dementia, depresyonê, û stokê ve girêdayî ye, û delîlên zêde hene ku kontrolkirina hin faktorên xetereyê ji bo atherosclerosis dikare pêşî li HHH12, 13, 14, 15, 16, 17, 18 bigire. , 19, 20, 21, 22, 23, 66, 67, 68, 69. Ji ber vê yekê, encamên me dikarin delîlan ji bo vekolandina kesên di xetereyê de ji bo HHH mêjî, faktorek xeternak û pêşbînkerek girîng ji bo nexweşiyên neurolojîk ên cihêreng, bi referansa peyda bikin. xala CAC, bi vî rengî nexweşên ku dikarin ji destwerdanên teşhîs û dermanî yên êrîşkar sûd werbigirin nas dikin.gelo CAC di pêşkeftina WMH de rolek girîng û serbixwe dilîze di lêkolînên dirêj û paşerojê de ji herêmên cihê, komên temen û komên etnîkî, û nîşankerên din ên MRI yên nexweşiya keştiya piçûk a mejî jî divê ji bo têgihiştinek berfireh were nav kirin.
Di encamê de, xala CAC û her weha temen û hîpertansiyon di nav nifûsek mezin a tendurist de bi WMH mêjî re têkildar bûn.Pûana CAC nîşanek barê atherosklerotîk e û di pratîka klînîkî de di pêşbînkirina xetereya HHH ya mêjî de xwedî rolek potansiyel e.
Daneyên ku di vê lêkolînê de hatine analîz kirin ji ber ku ew agahdariya kesane ya kesane ya hesas dihewîne ji raya giştî re peyda nabe.Van daneyan ji Navenda Tenduristiya Tevahiya Tenduristiyê ya Kangbuk Samsung li ser daxwazek maqûl ji lêkolînerên mirovî yên jêhatî peyda dibin.Her daxwazek dê ji hêla Lijneya Vekolîna Saziyê ya Nexweşxaneya Gangbuk Samsung ve were vekolîn û lêkolîner dê li gorî şertên erêkirinê bigihîjin daneyan.
Fazekas, F. et al.Nîşana maddeya spî ya ne normal di mirovên tendurist de: pêwendiya bi ultrasoundê karotidê, pîvandina herikîna xwînê ya mêjî, û faktorên xetereya cerebrovascular.Pênûs 19, 1285–1288.https://doi.org/10.1161/01.str.19.10.1285 (1988).
Wardlow, JM et al.Neuroimaging standard ji bo lêkolîna nexweşiyên keştiyên piçûk û bandora wan li ser pîrbûn û neurodejenerasyonê.nervê lanceolate.12, 822-838.https://doi.org/10.1016/s1474-4422(13)70124-8 (2013).
Liao, D. et al.Hebûn û giranî, dermankirin û kontrolkirina birînên maddeya spî û hîpertansiyonê.Di lêkolîna civaka lêkolînê ya ARIC de xetereya atherosclerosis.Stroke 27, 2262-2270.https://doi.org/10.1161/01.str.27.12.2262 (1996).
Jeracatil, T. et al.Profîla xetera stroke qebareya hîpertensiya maddeya spî pêşbîn dike: Lêkolîna Framingham.Stroke 35, 1857–1861 https://doi.org/10.1161/01.Str.0000135226.53499.85 (2004).
Murray, AD et al.Zêdebûna maddeya spî: girîngiya têkildar a faktorên xetereya vaskuler di mirovên pîr de bêyî dementia.Radyolojî 237, 251-257.https://doi.org/10.1148/radiol.2371041496 (2005).
Park, K. et al.Têkiliya girîng a di navbera leukoaraiosis û sindroma metabolîk de di mirovên tendurist de.Neurolojî 69, 974-978.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000266562.54684.bf (2007).
DeCarly, K. et al.Pêşbînkerên morfolojiya mêjiyê mêr di lêkolîna ducaniyê ya NHLBI de.Derbe 30, 529-536.https://doi.org/10.1161/01.str.30.3.529 (1999).
Longstreth, WT Jr. et al.Têkiliyên klînîkî yên diyardeyên maddeya spî ya mêjî li ser wênekêşiya rezonansa magnetîkî li 3301 mirovên pîr.Lêkolîn li ser nexweşiya dil.Stroke 27, 1274–1282 https://doi.org/10.1161/01.str.27.8.1274 (1996).
de Leeuw, FE et al.Lêkolîna şopandina tansiyona xwînê û birînên madeya spî.lêkirin.Neurons.46, 827–833.https://doi.org/10.1002/1531-8249(199912)46:6%3c827::aid-ana4%3e3.3.co;2-8 (1999).
Lampe, L. et al.Qelewiya visceral bi hîpertensiya maddeya spî ya kûr a iltîhaba ve girêdayî ye.lêkirin.Neurons.85, 194-203.https://doi.org/10.1002/ana.25396 (2019).
Ciwan, WG, Holliday, GM û Creel, JJ Neuropatolojîkî yên hîpertensîteya maddeya spî re têkildar in.Neurolojî 71, 804-811.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000319691.50117.54 (2008).
Prins, ND & Scheltens, P. Hipertensiya maddeya spî, kêmbûna cognitive û dementia: nûvekirinek.Serokkahîn Neural Neteweyî.11, 157-165.https://doi.org/10.1038/nrneurol.2015.10 (2015).
Garde E., Mortensen EL, Crabbe C., Rostrup E., û Komela Larsson HB di navbera kêmbûna derûnî ya bi temen û hîpertensiya maddeya spî de di oktojenên tendurist de: lêkolînek dirêj.Lancet 356, 628-634.https://doi.org/10.1016/s0140-6736(00)02604-0 (2000).

 


Dema şandinê: Mar-06-2023